Ричард Фербер: «Детям не нужно учиться засыпать, но они могут научиться ассоциировать сон с определенными действиями»

В 1978 году, будучи молодым педиатром, я заинтересовался развивающейся областью клинической медицины сна и отправился в путешествие по неизведанным водам — в не существовавшую тогда область педиатрической медицины сна. В этой статье я описываю свое обучение (в специальности, для которой не существовало формальных программ), своих замечательных наставников, трудности работы с оборудованием, которое по современным меркам было примитивным и не предназначенным для детей и младенцев, а также другие препятствия, с которыми я столкнулся. Я также рассказываю о своих первых открытиях в области детской инсомнии, гиперсомнии, парасомний и расстройств ритмов, а также о попытках разработать новые методы лечения там, где раньше не было научно обоснованных подходов. Наконец, я делюсь опытом написания книги для родителей, которая должна была помочь им, особенно тем, кто сам страдал от недосыпа.

Пионерская работа в клинической педиатрической медицине сна

Слово «пионерская» в заголовке уместно только потому, что я также использую определения «клиническая» и «педиатрическая». Фундаментальные исследования в области детского сна к моменту моего старта уже были достаточно обширными. Однако, насколько мне известно, в 1978 году, когда мы открыли Центр нарушений сна у детей в Бостонской детской больнице, других полноценных клинических программ по педиатрическим расстройствам сна (с клиникой и лабораторией) нигде не существовало. Как мы начали? Об этом я расскажу чуть позже. Да, были центры для взрослых, но их количество было ничтожно малым по сравнению с сегодняшним днем, и они появились не так давно. Первая в мире клиника и лаборатория сна открылись в Стэнфорде в 1972 году. Центр нарушений сна и бодрствования при отделении неврологии Медицинского центра Монтефиоре был основан в 1975 году, а в 1977-м стал первым аккредитованным учреждением в этой области [1].

Для меня, оглядываясь назад, многое свелось к одному вопросу: «Чем бы ты хотел заняться в следующем году?» Казалось бы, простой вопрос, но он изменил мою жизнь.

У каждого специалиста по медицине сна моего поколения своя уникальная история о том, как они попали в эту область. И не потому, что это было их давней мечтой, и уж точно не потому, что они рассчитывали на стабильность или успех. Не из-за хороших отзывов о программах обучения — их попросту не существовало. Не из-за впечатлений от практики — ее тоже не было. И не потому, что было много примеров для подражания — их почти не было. Большинство людей «спотыкались» об эту область, находили ее интересной, захватывающей и важной, осознавая, что состояние сна изучено крайне слабо. Они решали остаться. Я решил войти.

Тот, кто задал мне этот вопрос, — доктор Питер Вольф, блестящий исследователь и выдающийся наставник. К тому моменту я завершил ординатуру по педиатрии (включая консультации у Барри Бразелтона, который какое-то время был даже нашим семейным педиатром) и два года изучал медленные вирусы (с нобелевским лауреатом Карлтоном Гайдузеком в Национальном Институте Здравоохранения (NIH), на Соломоновых островах и в Новых Гебридах). Мне посчастливилось стать стипендиатом в программе доктора Вольфа по психиатрическим исследованиям. Несмотря на название, программа мало касалась клинической психиатрии как таковой; она фокусировалась на физиологических аспектах раннего развития ребенка. Интересы доктора Вольфа, которые передались и мне, включали поведенческие состояния младенцев и связанные с ними биологические и поведенческие ритмы: ритмы плача, сосания, внимания, смены состояний, включая ритмы сна [2–4].

Да, сна. Хотя клиническая область еще не сформировалась, исследования детского сна уже проводились рядом выдающихся ученых. Эти работы предшествовали открытию REM-сна (фазы быстрого движения глаз) в 1953 году Азеринским и Клейтманом [5] и стали особенно важны после этого. Хотя к 1970-м и 1980-м годам уже были опубликованы сотни исследований нормального и патологического сна у плода, новорожденных, младенцев и детей раннего возраста, даже сегодня многие в области медицины сна мало знакомы с этими ранними работами. Однако интерес доктора Вольфа к состояниям и ритмам привел меня к этим публикациям, и он дал мне время и поддержку для их изучения. Большинство этих исследователей работали в Европе (в Нидерландах, Франции, Италии, Чехословакии), хотя некоторые важные работы принадлежали и американским ученым. Однако никто из них не занимался клинической медициной нарушений сна как полноценной дисциплиной, направленной не только на понимание проблем, но и на помощь детям и их семьям.

Чтобы дать представление о том, какие исследования детского сна существовали до открытия нашего центра, я приведу несколько ключевых работ, опубликованных к 1978 году. Среди них — труды Андерса, Броутона, Демента, Диттриховой, Дрейфус-Бризак, Эмде, Иллингворта, Ленарда, Меткалфа, Монода, Мура, Пармели, Прехтля, Роффварга и Томана [6–44].

Когда доктор Вольф задал мне тот вопрос в 1978 году, я знал о существовании центров сна для взрослых. Но даже к 1978 году их было всего несколько. Помимо Стэнфорда и Монтефиоре, существовали лишь единичные программы (например, в Университете штата Огайо, Бейлорском колледже, Медицинском центре Университета Цинциннати и Университете Питтсбурга), предлагавшие полную диагностику, включая полисомнографию (ПСГ) [1]. Предшественник AASM (Американской академии медицины сна), ASDC (Ассоциация центров нарушений сна), была основана в 1975 году и насчитывала всего пять членов [1]. В 1978 году я впервые посетил их конференцию.

Поэтому, когда доктор Вольф спросил, чем я хочу заниматься дальше, я не только знал об этих ранних программах, но и находил их идеи и публикации первых результатов чрезвычайно вдохновляющими. Я ответил, что хотел бы найти более опытных ученых с похожими интересами (на тот момент я был инструктором в лаборатории) и создать центр нарушений сна для детей. Питер посчитал это интересным.

На следующий день два старших врача пришли к нему за советом. Майрон Белфер, исполняющий обязанности главы психиатрии в детской больнице, интересовался программой по нарушениям сна, поскольку они наблюдали множество проблем у своих пациентов. А Чезаре Ломброзо, директор нейрофизиологии и один из пионеров в области детской эпилептологии и ЭЭГ, рассматривал возможность проведения ночных исследований сна из-за учащения приступов во сне. Доктор Вольф познакомил меня с обоими, и это привело к созданию нашего центра сна: клиническая программа разместилась в психиатрии, а лаборатория — в неврологии.

Но прежде, чем погрузиться в создание и управление педиатрическим центром сна без готовых моделей, я почувствовал, что мне нужно больше знаний. Доктор Джузеппе Эрба стал моим наставником по нейрофизиологии в детской больнице, помогая мне разбираться в ЭЭГ. Но мне нужно было больше узнать о медицине сна как области. Я решил провести время в одном из крупнейших центров для взрослых.

Я позвонил Элиоту Вейцману, директору неврологии и Центра нарушений сна и бодрствования в больнице Монтефиоре в Бронксе, и спросил, могу ли я провести у него месяц, изучая сон и работу центров. Он категорично ответил: «Нет!» Но, к счастью, добавил: «Если хочешь этим заниматься, приезжай как минимум на два месяца» (напомню, в 1978 году не было даже намека на формальные 1–2-годичные стипендии по медицине сна). Я с радостью согласился.

Эти два месяца были невероятными. Я буквально жил над лабораторией сна. Доктор Вейцман выделил мне крошечную комнату в дежурном помещении для врачей над своей лабораторией. Я проводил почти все время внизу, наблюдая за консультациями, участвуя в разборах случаев и обсуждая сон с коллегами, которые многому меня научили (включая тех, кто стал моими друзьями: Гэри Ричардсон, Артур Шпильман, Марк Прессман, Чарльз Поллак, Майкл Торпи). По вечерам я наблюдал, как проводятся исследования сна, и учился работать с полиграфами Grass. По утрам я учился анализировать ПСГ под руководством шотландца Питера Макгрегора, который научил меня оценивать записи (на бумаге) стоя — метод, который я использовал даже на экзамене по клинической полисомнографии в 1981 году (третий год существования этого экзамена, позже ставшего частью сертификации Совета по медицине сна).

Доктор Вольф привил мне понимание важности биологических ритмов. Доктор Вейцман углубил этот интерес, одним из первых осознав значение циркадианных ритмов для человека и их связь со сном (например, он первым описал синдром задержки фазы сна [45]). Он собирал анамнез с учетом этих ритмов: спрашивал о времени ужина, вечерних занятиях, времени выключения света, засыпания, пробуждений (если были), утреннего подъема (самостоятельного или по будильнику), распорядке дня, включая еду и сон. И, что важно, всегда уточнял различия между буднями и выходными. Также он спрашивал о «дневном сне» (англ. «daytime sleep»), а не «дремоте» (англ. «nap»), потому что люди часто признавались, что засыпали (например, перед телевизором), но не считали это сном, если не ложились специально.

(Примечание переводчика: В английском языке для обозначения дневного сна используют термин “nap”, который ближе к русскому значению слова «дремота». Пациенты могли не признаться, что задремали перед телевизором, но при составлении анамнеза для доктора Вейцмана было важно учесть и этот сон, поэтому он специально называл его не дремотой («nap»), а «дневным сном» («daytime sleep»).

Меня настолько впечатлила эффективность такого подхода, что я перенял его и с первого пациента начал собирать анамнез именно так. Этот метод стал основой моей работы, и я учил ему всех, кто у меня стажировался. Для младенцев и маленьких детей это означало не только описание их поведения, но и действий родителей: их взаимодействие с ребенком в течение дня и ночи (включая кормления — кто и где их проводил — моменты засыпания и пробуждения). Мне нужно было точно знать, что происходит при переходе от бодрствования ко сну и обратно, кто вмешивался при пробуждениях и какие действия предпринимались. Я выяснял, что «работало» для семьи, а что нет. К концу такого подробного опроса я обычно уже понимал причину проблемы и что нужно делать, по крайней мере, в случаях с бессонницей (включая большинство парасомний).

Доктор Вейцман использовал графики сна, где пациенты отмечали периоды сна и бодрствования в течение суток. При последующем анализе этих графиков сразу становилось ясно, что происходит и где именно проблема. Я адаптировал этот метод для своей работы (позже добавив актиграфию, когда она стала доступной). Часто всего несколько недель записей (или актиграфии) проясняли ситуацию, выявляя важные детали, которые родители не замечали. Диагностическая ценность таких графиков, включая их интерпретацию, стала для меня очевидной, но требовала обучения для новичков в этой области. Для меня эти графики были тем же, чем ЭКГ для кардиолога.

Я всегда говорил своим стажерам: «ключ — в анамнезе».

Чаще всего ответ был прямо перед нами, нужно лишь уметь его найти (по крайней мере, для поведенческих, эмоциональных или связанных с режимом проблем). Такие расстройства, как апноэ во сне, нарколепсия или эпилепсия, тоже можно было предположить на основе анамнеза, но для подтверждения и оценки тяжести требовалась полисомнография (или, в случае приступов, полная ЭЭГ).

Когда мы открыли наш центр в 1978 году, у нас не было отдельной лаборатории ПСГ — мы использовали уголок в нейрофизиологическом отделении (ЭЭГ), где перед каждым исследованием устанавливали оборудование, а после — убирали. Видеомониторинга не было. Пульсоксиметрия только зарождалась, и сначала у нас ее не было. Все записи делались на бумаге, создавая около полумили бумаги за одно исследование (каждая страница содержала около 20 каналов). Фильтры и электроды настраивались заранее или на ходу (после записи изменить ничего было нельзя). Компьютерной поддержки для записи, анализа или обработки данных практически не существовало. Это означало, что каждую запись мы оценивали вручную (по руководствам Рехтшаффена и Калеса [46] и Андерса с соавт. [47]), затем вручную рассчитывали основные параметры: время в постели, общее время сна, время в каждой фазе, количество пробуждений. Сомнограммы рисовали от руки на миллиметровой бумаге. Клинические исследования сна в те годы были непростыми.

Компьютер Apple II выпустили всего год назад. Он имел дисковод, процессор 6502 и всего 4 КБ оперативной памяти (с возможностью расширения до «огромных» 48 КБ) [48]. Я использовал этот компьютер, написав программу для ввода времени начала, номеров страниц, скорости бумаги и состояния. Сейчас в это трудно поверить, но тогда каждая небольшая правка в программе требовала часов на «сборку» и тестирование. Чтобы отобразить график стадий сна на нашем крошечном мониторе, приходилось программировать каждый пиксель. Аналогичные усилия требовались для печати на матричном принтере (без современных драйверов). Сейчас это кажется древностью, но тогда это было огромным подспорьем.

Первое время, поскольку лаборатории сна для взрослых в Бостоне только начинали развиваться, к нам направляли и взрослых пациентов. Это стало уникальной возможностью изучать сон во всех возрастах: одну ночь мы могли исследовать новорожденного, а следующую — 80-летнего пациента. Наши первые исследования с СИПАП (постоянным положительным давлением в дыхательных путях) проводились в начале 1980-х после отчета Колина Салливана об его эффективности [49]. Современных аппаратов и масок СИПАП тогда не существовало (хотя положительное давление использовалось для лечения новорожденных). Для каждого взрослого пациента нам приходилось изготавливать индивидуальную маску и подключать ее к громоздкому, шумному аппарату.

Через несколько лет в Бостоне начали появляться центры сна для взрослых. Постепенно мы перестали принимать взрослых, но к тому времени наша педиатрическая лаборатория уже значительно расширилась.

Ушная оксиметрия только зарождалась в 1970-х. Для большинства из нас первым аппаратом стал HP 47021A от Hewlett-Packard — громоздкий и относительно дорогой [50, 51]. Всяе обработка (восьми длин волн света) происходила в основном блоке, поэтому требовался толстый оптоволоконный кабель для передачи света к датчику и обратно. Сам датчик, крепившийся на ухо, был очень большим (примерно 10–13 см в высоту, несколько сантиметров в ширину и около 2 см в толщину). Он не предназначался для ночных записей, но мы использовали его именно так, фиксируя широкой эластичной лентой. С взрослыми это было сложно, с детьми (включая новорожденных) — настоящим испытанием. Пульсоксиметры для пальцев появились только в 1980-х [51]. Они использовали две длины волны, и свет генерировался и анализировался непосредственно в датчике, что позволяло сделать его компактным и отказаться от оптоволокна (остался только тонкий провод).

Последующие усовершенствования, приведшие к современным лабораториям сна, хорошо известны специалистам, включая переход на цифровые устройства. Но этот путь потребовал десятилетий усилий.

Итак, имея опыт работы во взрослом центре сна, знания о фундаментальных исследованиях детского сна и ранних клинических работах у взрослых, мы открыли наш центр в 1978 году. Мы не были уверены, будут ли (и как) наши наблюдения и методы отличаться от применяемых во взрослых центрах. Полиграфические паттерны сна у недоношенных детей отличались от взрослых, но к моменту доношенности сходство увеличивалось. После появления сонных веретен (около 6 недель) и перехода NREM (медленного сна) в первую фазу при засыпании (около 3 месяцев), полиграфическая картина сна становилась удивительно похожей [12–16, 26, 27, 52–55].

Однако клинические проявления, причины нарушений и методы вмешательства должны были быть другими, особенно в ключевых областях: инсомнии, парасомнии, синдромах избыточной сонливости (включая апноэ) и расстройствах ритма.

Поведенческие проблемы. Ребенок, который не спит

Первые годы работы были очень интересными. Изначально мы планировали, что каждый пациент нашей клиники будет проходить:

полное психиатрическое интервью (у доктора Белфера),
серию психологических тестов (у доктора Бойла),
сбор анамнеза сна (у меня).

Однако, вопреки ожиданиям, почти все дети оказывались психологически здоровыми (несмотря на то, что клиника изначально находилась в отделении психиатрии). В итоге мы отказались от стандартных психиатрических и психологических оценок.

Поскольку я не был уверен, какие вопросы окажутся ключевыми, я выделял много времени на свои интервью. Это оказалось крайне важным: я понял, что тщательный сбор анамнеза и работа с семьей позволяют выявить причину проблемы и найти решение. Я также быстро осознал, что присутствие обоих родителей (или опекунов) на консультации часто критически важно, поскольку один из них обычно был основным ухаживающим (особенно во время сна), а между ними могли быть разногласия по поводу происходящего (что могло указывать на проблемы в супружеских отношениях).

Мама нашего первого пациента позвонила в больницу, и оператор соединил ее с «Центром нарушений сна» — новой программой, которую мы только что запустили. Этим первым пациентом был годовалый ребенок, полностью здоровый, но с трудностями засыпания и частыми пробуждениями. Я выяснил, что его укачивали до глубокого сна, переносили в кроватку, а после каждого пробуждения снова укачивали. Это означало, что ребенок всегда просыпался в других условиях, чем те, в которых засыпал.

Начиная с этого самого первого случая, я применил идею, с которой столкнулся ранее в британской литературе (к сожалению, сейчас не могу найти источник). Это было не исследование, а скорее мнение известного невролога:

«Детям не нужно учиться засыпать, но они могут научиться ассоциировать сон с определенными действиями или вмешательствами».

Другими словами, «потребности» ребенка (укачивание, поглаживание спины, соска, ношение на руках, кормление) — это не реальные нужды, а привычки. Это объяснение показалось мне логичным. Я также понял, что ребенок может сопротивляться засыпанию, если знает, что после этого условия изменятся. Кроме того, из литературы я знал, что ночные пробуждения нормальны в любом возрасте. У большинства людей они кратковременны: человек меняет позу, быстро засыпает и даже не помнит об этом. Но если ребенок не может сам воссоздать условия засыпания, пробуждения становятся проблемой.

Учитывая это, я попросил родителей укладывать ребенка в кроватку бодрствующим и, если он плачет, проверять его, но не брать на руки и не укачивать, пока он не уснет. То же самое нужно было делать при ночных пробуждениях. Я попросил их вести дневник сна и назначил повторный прием через две недели.
Перед этим приемом я очень нервничал. Ожидал, что мать скажет, что все провалилось: ребенок плакал часами, ночь за ночью, и они сдались. Но когда они пришли, мать сначала задавала вопросы, не упоминая сон. В конце концов, мне пришлось спросить самому. Она ответила:

«О, на третью ночь он стал засыпать быстро, а пробуждения прекратились».

Со временем я научился ожидать таких результатов, но тогда это стало для меня неожиданностью. Мать не упомянула сон, потому что не знала, что ее ребенок был нашим первым пациентом, и я совсем не был уверен в успехе.

Этот случай стал классическим примером того, что я назвал «неправильными ассоциациями с засыпанием» — одной из самых частых проблем, с которыми я сталкивался. Укачивание, поглаживание, поездки на машине, использование соски или даже укладывание в автокресло на работающей стиральной машине — все эти «ритуалы» решались одинаково, обычно за несколько дней [56–59]. И часто — полностью! В медицине не так много ситуаций, когда проблема решается так быстро, без лекарств или операций.

С ростом числа пациентов мы научились выявлять и другие поведенческие причины нарушений сна, каждая из которых требовала своего подхода:

Ребенок, который не ложится спать из-за отсутствия четких границ → решение: установка режима (например, более поздний отход ко сну, чтобы ребенок действительно хотел спать) + система поощрений (например, наклейки за соблюдение правил).
Дети с реальным страхом разлуки → решение: постепенное приучение к самостоятельному засыпанию, в темпе, комфортном для ребенка.
Дети, которых перекармливали ночью (из бутылочки или грудью) → это приводило к частым пробуждениям (до 6 раз за ночь). Однако проблема решалась легко: постепенным сокращением и отменой ночных кормлений. Мы составляли план для родителей, но часто улучшение наступало так быстро, что они действовали активнее, чем мы договаривались [56–60].

Многие поведенческие проблемы были связаны с нарушением режима, потому что ребенку сложно научиться засыпать по-новому, если время укладывания неправильное.

Проблемы с режимом

Мы обнаружили, что многие дети плохо спят просто из-за неподходящего графика. Одна из частых проблем — «Время в кровати > Общее время сна» (Time in Bed > Total Sleep Time, TIB > TST), когда ребенка укладывают спать на большее время, чем ему реально нужно (Рис. 1) [56, 57].

Пример:

Ребенка 1–2 лет укладывают в 19:00, ожидая, что он проспит до 7:00 (12 часов ночью).
Плюс 2 дневных сна по 2 часа (еще 4 часа).
Итого: 16 часов в кровати — но столько спать в 1–2 года невозможно!

Такой график приводит к:

долгому засыпанию,
длительным ночным пробуждениям (1–2 часа, без реакции на действия родителей),
частым коротким пробуждениям,
ранним утренним подъемам без возможности уснуть снова,
отказу от дневного сна или его прерывистости.

Мне нравилось решать такие проблемы, потому что это было очень просто: достаточно скорректировать режим. Никакого плача не требовалось — наоборот, новый график сразу устранял уже существующий плач.

Ранние или поздние фазы сна (особенно последние) также встречались часто, и их было легко исправить — по крайней мере, до подросткового возраста.

Рис. 1. Варианты паттернов сна у детей в случаях, если время в постели превышает необходимое время сна. Адаптировано из Фербера [56].

Когда я впервые узнал о двухпроцессной модели регуляции сна [61], включая «запретную зону» (или зону поддержания бодрствования) и Schlafbereitschaft (нем. «готовность ко сну»), многие аспекты детского сна стали понятны. Я осознал, почему при переходе с 3 на 2 дневных сна (около 6 месяцев) исчезает третий сон (самый короткий), а основной период бодрствования смещается на вечер, а не на утро. Это подтверждалось работами Артура Пармели, который долгое время фиксировал режимы сна маленьких детей: даже к 12–16 неделям основной период бодрствования приходился на конец дня, перед ночным сном (Рис. 2) [35].

Рис. 2. Паттерны сна у младенца, демонстрирующие регулярность, появляющуюся к 12 неделям, с основным периодом бодрствования, появляющимся в конце дня. Адаптировано из Parmelee et al. [35].

Многие дети с трудностями засыпания просто ложились слишком рано (до наступления Sschlafbereitschaft). Такой вариант — TIB > TST был не только распространен, но и очень важен: этих детей укладывали в период, когда они были еще слишком бодры, чтобы уснуть. Заставлять их лежать в темноте, без занятий (никакого чтения, музыки или телевизора), казалось мне почти жестоким. Попытки «наказать ранним отбоем» только усугубляли ситуацию.

Решение могло быть мгновенным:

Вместо 19:00–7:00 (с 2-часовой борьбой перед сном) → 21:00–7:00.
То есть время в кровати = реальному времени засыпания.

Когда я предлагал такой график, ребенок (если был достаточно взрослым) обычно не мог сдержать улыбку, а родители смотрели с недоверием. Но на следующем приеме все уже сияли от счастья.

Другой вариант TIB > TST — когда ночной сон казался нормальным, но не работал из-за избытка дневного сна. Например, три дневных сна по 2 часа оставляли только 4–6 часов на ночь. Это нельзя было исправить за один день, но постепенное сокращение дневного сна и увеличение ночного (по мере адаптации) обычно решало проблему за неделю.

Мы пришли к выводу, что циркадианные ритмы работают с рождения (хотя в первые недели они могут маскироваться другими потребностями, например, в еде и полифазном сне). Клейтман наглядно показал это в своей книге, записав сон девочки с 1,5 до 26 недель (Рис. 3) [62]. Ее ритм сначала был свободным (~25 часов), совершил 4 полных цикла вокруг часов и к 4 неделям стабилизировался на 24 часах.

«Она была первым ребенком, и родители позволяли ей самой устанавливать режим сна и кормления. Сколько других младенцев проявили бы такую же не-24-часовую периодичность до полной адаптации, если бы родители были столь же снисходительны, трудно сказать».

Рис. 3. Двойной график изначально свободно текущего сна у младенца. Адаптировано из Клейтмана [62].

Я бы хотел показать ему нашего пациента — девочку 1 года, которую привели в клинику с жалобой: «Она засыпает каждый день позже, чем в предыдущий». Мать вела подробные записи сна, питания и дефекации. Я построил график (Рис. 4) и увидел, что с 6 недель ее сон стал регулярным, но шел по ритму >24 часов, совершив 11 полных циклов за год [63].

Девочка жила не в пещере без света, но изоляция, созданная родителями, дала тот же эффект: отец считал, что у нее «особые потребности», держал ее дома и заставлял жену следовать ее собственному режиму. Когда они пришли к нам, ее «дрейфующий» график как раз совпал с ночным сном (см. правую нижнюю часть графика). Я объяснил, что это нормально, и посоветовал фиксировать время пробуждения. Они строго следовали инструкциям, и сон мгновенно нормализовался (хотя потребовались дополнительные меры для решения социальных проблем в семье).

Рис. 4. Тройной график сна и бодрствования годовалой девочки (день 30-375). Адаптировано из Ferber and Boyle [63].

Парасомнии

Среди парасомний у маленьких детей чаще всего встречался вариант ночных страхов. Я знал, что эти эпизоды возникают при неполном пробуждении из глубокого NREM-сна (на основе важной работы Роджера Броутона [64] и наших собственных полисомнографических исследований). Однако классический «pavor nocturnus» (ночной ужас), описанный в литературе, предполагал проявления настоящего ужаса. У маленьких детей мы наблюдали другое: выраженную спутанность сознания, беспокойство, а иногда поведение, напоминающее истерику. Во многих случаях дети во время таких эпизодов (просыпаясь, но оставаясь частично во сне) вели себя как «"переутомленный»" малыш, который бодрствует, но хочет спать — например, пропустив дневной сон. Мы назвали эти эпизоды «спутанные пробуждения» [56, 65, 66].

То, что они чаще возникали у переутомленных детей, было логично: таким детям сложнее полностью проснуться из глубокого сна в начале ночи. Но мы также наблюдали эти состояния (и снохождение у маленьких детей) у тех, кому каждую ночь нужно было вставать и куда-то идти или что-то делать [56, 65]. Например: перейти в родительскую кровать посреди ночи (или просто позвать и ждать, пока подойдут), либо попытаться сходить в туалет, чтобы не обмочиться. Эта потребность что-то сделать, особенно «выйти из кровати и куда-то пойти», становилась полуавтоматической, и при попытке осуществить ее при неполном пробуждении (обычно из первого эпизода глубокого NREM-сна) могла привести к спутанному состоянию или даже снохождению. Решение сводилось к двум целям: достаточному сну по режиму и устранению необходимости куда-то идти или что-то делать (кроме возвращения ко сну) при ночных пробуждениях.

Расстройство ритмичных движений (например, раскачивание) могло иметь разные причины, но одна из них была связана именно с режимом и привычкой. Когда время в кровати превышало потребность во сне, и возникали длительные периоды засыпания (вечером или при ночных пробуждениях), некоторые дети начинали ритмично раскачиваться или даже биться головой, вместо того чтобы спокойно лежать. Они делали это в состоянии бодрствования или, возможно, в 1-й стадии сна, но не в глубоком сне. Существует и другая форма — истинная парасомния, когда такое поведение возникает во время глубокого NREM-сна.) В случаях, связанных с режимом, сокращение времени в кровати на период, обычно затрачиваемый на раскачивание, часто полностью или значительно уменьшало проблему. Временный перенос отхода ко сну на более позднее время (ближе к обычному времени засыпания) помогал устранить большую часть раскачиваний или ударов, связанных с началом сна, и разорвать эту ассоциацию [56].

Нарколепсия

Я читал, что для нарколепсии характерны выраженная дневная сонливость, короткие дневные восстанавливающие сны, катаплексия и возможны сонный паралич или гипнагогические галлюцинации. Но первые дети (предподросткового возраста) с чрезмерной сонливостью (у которых в итоге диагностировали нарколепсию), которых я наблюдал, имели длительный ночной сон, отсутствие дневного сна или необычно долгий и не восстанавливающий сон, никакой катаплексии, галлюцинаций или паралича.

Поскольку их симптомы не соответствовали классическому описанию нарколепсии, я сначала предполагал другую причину сонливости — пока MSLT-тест (множественный тест латентности сна) не доказал мою неправоту. Со временем у этих детей развились более типичные для взрослых симптомы. Я пришел к выводу, что у 10-летнего ребенка с нарколепсией как бы два синдрома: возраст 10 лет — обычно самый активный период жизни, когда дети физиологически не склонны ко сну днем; нарколепсия вызывает патологическую сонливость. Их сочетание давало нетипичную клиническую картину.

У нас не было руководств по проведению MSLT-теста у маленьких детей, для которых дневной сон еще является нормой. Поэтому мы модифицировали протокол: мы следовали стандартному протоколу сна в 10:00 и 12:00, но в 14:00 позволяли ребенку спать столько, сколько нужно (чтобы следующий тест не был ложноположительным из-за пропущенного сна). Затем пропускали попытку сна в 16:00 и проводили сон в 18:00 по стандартному протоколу.

Критерии диагноза (короткая латентность сна и множественные REM-эпизоды) сохранялись. У всех пациентов, диагностированных этим методом, впоследствии была подтверждена нарколепсия.

Как только стало доступно HLA-типирование (по аллели DQB1*0602), мы включили его в протокол [67]. Еще до открытия орексина и гипокретина* связь между генотипом HLA и положительным тестом MSLT сильно помогала нам в диагностике, особенно для исключения нарколепсии.

(*Примечание переводчика. Орексины, гипокретины – нейропептиды, открытые в 1998 году, их недостаток в мозге приводит к развитию нарколепсии).

Обструктивное апноэ сна (ОАС)

Хотя случаи апноэ у взрослых уже активно описывались, мы не ожидали часто встречать его у детей. Было известно о Пиквикском синдроме (у детей с ожирением и сонливостью), а также центральном апноэ у недоношенных и новорожденных. Но в 1978 году никто не предполагал, что обструктивное апноэ сна (ОАС) будет встречаться у не страдающих ожирением детей без синдромов (хотя Гийемино уже описал 8 таких случаев в 1976 году [68]). Однако мы начали выявлять его с первых исследований — в разных группах. Ожидаемые случаи — дети с аномалиями дыхательных путей (ожирение, челюстно-лицевые синдромы Пьера Робена, Крузона). Неожиданные случаи: внешне здоровые дети, но с увеличенными миндалинами/аденоидами [69].

В клинике эти дети выглядели нормально, редко страдали от сонливости. Мы сотрудничали с отоларингологами, и те находили очень полезными наши видеозаписи сна таких «нормальных» пациентов. Другие центры (особенно в Стэнфорде) отмечали то же самое.

Как у взрослых, проявления апноэ были тяжелыми (или единственно присутствовали) в REM-сне и при положении на спине. В отличие от взрослых, у детей почти всегда проявлялось гипаопноэ (неполное апноэ, хотя оно могло быть и тяжелым, особенно в REM-сне. В результате, кислородная десатурация (уменьшение концентрации кислорода в крови — примеч. переводчика) варьировалась: от легкой (несмотря на частые эпизоды), дно тяжелой в некоторых случаях. Часто не было выраженных нарушений сна, потому что мало дневной сонливости. Одной часто встречающейся особенностью у детей, особенно в глубоком NREM-сне, был один продолжительный эпизод частичной обструкции, особенно гипаопноэ продолжительностью в несколько минут с небольшой или постепенной десатурацией и редкими пробуждениями. Сейчас это общеизвестно, но тогда знания об ОАС (особенно у детей) были крайне ограничены.

Книга «Решите проблемы сна вашего ребенка»

Меня попросили рассказать о написании книги «Сон ребенка. Решение всех проблем» [56], хотя она ориентирована на родителей. Вот несколько интересных моментов.

Через несколько лет после открытия центра мой зять (бывший издатель) спросил, не хочу ли я написать книгу о нашем опыте. Идея мне понравилась. Он помог мне получить контракт еще до того, как я написал хоть слово. Это была легкая часть.

В то время не только наш центр был единственным в педиатрической медицине сна, но и книг на эту тему (для врачей или родителей) практически не существовало. В книгах по воспитанию теме сна было уделено мало внимания [70], и ни одна не опиралась на научные данные.

Я изучил популярные книги о сне для взрослых. Лучшие из них были полезны не только пациентам, но и врачам — - как пример подачи научной информации. Я не знал, смогу ли сделать так же (для родителей и педиатров), но поставил себе такую цель.

Первое издание заняло несколько лет (за это время я успел поработать со множеством семей). Я хотел, чтобы книга была научно точной, понятной для любой семьи, полезной для всех родителей, независимо от образования, всеобъемлющей (как и наш центр) — не только про бессонницу. Это было сложно, и потребовалось время.

Книга стала успешной (не в последнюю очередь из-за отсутствия конкуренции). Но со временем я осознал ее недостатки — особенно в разделах о медикаментозном лечении (нарколепсия, энурез, ночные страхи), терапии апноэ сна, совместном сне (первоначальное описание было основано на литературе, а не на клиническом опыте; позже я пересмотрел свои взгляды после работы с пациентами из разных культур).

Хотя было лестно, что методику назвали «ферберизацией», обычно под этим подразумевали не то, чему я учил. Моя цель никогда не была в универсальном методе «дать проораться». Я хотел показать, что причины бессонницы разнообразны, лечение должно соответствовать причине и часто есть выбор подходов — можно подобрать тот, который лучше подходит семье.

Я не стремился вызывать плач, хотя иногда он неизбежен, когда ребенок учится засыпать по-новому (без укачивания или кормления). Но часто я помогал детям, которые уже плакали каждую ночь (из-за неправильного режима или потому что условия при пробуждении отличались от условий засыпания). Таким образом, коррекция режима или привычек уменьшала или устраняла уже существующий плач — и через несколько дней в семье воцарялись мир и сон.

Этот опыт, а также новые знания (мои и коллег) побудили меня полностью переработать книгу (закончил в 1999 г.). Мой сын Мэтт помогал с редактированием, делая текст более доступным.

Я доволен результатом, хотя в некоторых областях (например, лечение нарколепсии) появились новые методы.

Меня огорчает, что многие до сих пор приписывают мне идею «одного метода для всех», хотя я ясно объяснял обратное. Те, кто читал всю книгу, редко так считали.

Например, однажды в крупном журнале вышла статья, где автор называл меня «Сонным нацистом» (отвратительный термин). Он признался, что не читал книгу, а лишь не соглашался с тем, как, по его мнению, я советую поступать его жене (которая кормила грудью). При этом он сам спал в другой комнате, чтобы не вставать ночью к ребенку. Мои возражения напечатали, но сомневаюсь, что он их прочел.

Книга оказалась полезной во многих странах. На сегодня она издана на 9 языках в 12 странах. Сейчас есть много других хороших книг и педиатрических центров сна — и я этому очень рад.

Заключение

Медицина сна прошла огромный путь с тех ранних дней. Мы не могли представить такого бурного роста. Долгое время наш центр был единственным в педиатрии, но постепенно они стали появляться везде — с отставанием примерно на 10 лет от взрослых центров.

Я благодарен судьбе за возможность работать в этой области почти с самого начала и познакомиться с талантливыми учеными, многие из которых стали моими друзьями.

Перевод статьи: Валерия Дерий

Источник: https://academic.oup.com/sleepadvances/...

Shepard JW, Buysse DJ, Chesson AL, et al. History of the development of sleep medicine in the United States. J Clin Sleep Med. 2005;1(1):61–82.
Wolff PH. The causes, controls and organisation of behaviour in the neonate. Psychol Issues. 1966;5(1):monograph 17.
Wolff PH. Observations on newborn infants. Psychosom Med. 1959;21:110–118. doi: https://doi.org/10.1097/00006842-195903000-00004
Wolff PH, Ferber RA. The development of behavior in human infants, premature and newborn. Ann Rev Neurosci. 1979;2:291–307.
Aserinsky E, Kleitman N. Regularly occurring periods of eye motility, and concomitant phenomena, during sleep. Science. 1953;118:273–274. doi: https://doi.org/10.1126/science.118.3062.273
Anders TF. Home recorded sleep in 2 and 9-month-old infants. J Am Acad Child Psychiatry. 1978;17(3):421–432. doi: https://doi.org/10.1016/s0002-7138(09)62298-6
Anders TF. State and rhythmic processes. J Am Acad Child Psychiatry 1978;17:401–420. doi: https://doi.org/10.1016/s0002-7138(09)62297-4
Bernal J. Night waking in infancy during the first 14 months. Dev Med Child Neurol. 1973;15:760–769.
Beal VA. Termination of night feeding in infancy. J Pediatr. 1969;75:690–692. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(69)80467-1
Dittrichová J. Nature of sleep in young infants. J Appl Physiol. 1962;17:543–546. doi: https://doi.org/10.1152/jappl.1962.17.3.543
Dittrichová J. Development of sleep in infancy. J Appl Physiol. 1966;21:1243–1246. doi: https://doi.org/10.1152/jappl.1966.21.4.1243
Dreyfus-Brisac C. Ontogenesis of sleep in human prematures after 32 weeks of conceptional age. Dev Psychobiol. 1970;3:91–121. doi: https://doi.org/10.1002/dev.420030203
Dreyfus-Brisac C. Sleep ontogenesis in early human prematurity from 24 to 27 weeks of conceptional age. Develop Psychobiol. 1968;1:162–169.
Dreyfus-Brisac C, Larroche JC. Discontinuous electroencephalograms in the premature newborn and at term. Electro-anatomo-clinical correlations. Rev Electroencephalogr Neurophysiol Clin. 1971;1:95–99. doi: https://doi.org/10.1016/s0370-4475(71)80022-9
Dreyfus-Brisac C, Monod N. Sleep of premature and full-term neonates—a polygraphic study. Proc R Soc Med. 1965;58:6–7.
Ellingson RJ. Ontogenesis of sleep in the human. In: Lairy GC, Salzarulo R, eds. Experimental Study of Human Sleep: Methodical Problems. Amsterdam: Elsevier; 1975: 120–140.
Emde RN, Walker S. Longitudinal study of infant sleep: results of 14 subjects studied at monthly intervals. Psychophysiology. 1975;13:456–461. doi: https://doi.org/10.1111/j.1469-8986.1976.tb00861.x
Hellbrugge T. The development of circadian rhythms in infants. Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1960;25:311–323. doi: https://doi.org/10.1101/sqb.1960.025.01.032
Illingworth R. The child who won’t sleep and whose parents won’t let him. Mims Magazine. 1976:71–77.
Illingworth RS. Sleep problems of children. Clin Pediatr (Phila). 1966;5:45–48. doi: https://doi.org/10.1177/000992286600500112
Illingworth RS. Sleep problems in the first three years. Br Med J. 1951;1:722–728. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.1.4709.722
Kleitman N, Engelmann TG. Sleep characteristics of infants. J Appl Physiol. 1953;6:269–282. doi: https://doi.org/10.1152/jappl.1953.6.5.269
Kohler WC, Coddington RD, Agnew HW Jr. Sleep patterns in 2-year-old children. J Pediatr. 1968;72:228–233. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(68)80313-0
Lenard HG. Sleep studies in infancy. Acta Paediatr Scand. 1970;59:572–581. doi: https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.1970.tb16810.x
Meier-Kroll A, Hall U, Hellwig U, Kott G, Meier-Koll V. A biological oscillator system and the development of sleep-waking behavor during early infancy. Chronobiologias. 1978;5:425–440.
Metcalf D. Sleep spindle ontogenesis in normal children. In: Smith W, ed. Drugs, Development, and Cerebral Function. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1972: 125–144.
Metcalf D, Mondale J, Butler F. Ontogenesis of spontaneous K-complexes. Psychophysiology. 1971;8:340–347.
Monod N, Dreyfus-Brisac C. Le Sommeil de l’enfant. Vie Méd. 1972;53:15–36.66.
Monod N, Pajot N. Le sommeil du nouveau-né et du prematuré. I. Analyse des études polygraphiques (mouvements oculaires, respiration et E.E.G.) chez le nouveau-né a terme. Biol Neonate. 1965;8:281–307.
Moore T, Ucko LE. Nightwaking in early infancy: part 1. Arch Dis Child. 1957;32:3330–3342.
Parmelee AH Jr, Akiyama Y, Schulz MA, Wenner WH, Schulte FJ. Analysis of the electroencephalogram of sleeping infants. Act Nerv Super (Praha). 1969;11:111–115.
Parmelee AH Jr, Schulte FJ, Akiyama Y, Wenner WH, Schultz MA, Stern E. Maturation of EEG activity during sleep in premature infants. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1968;24:319–329. doi: https://doi.org/10.1016/0013-4694(68)90193-4
Parmelee AGH, Stern E. Development of states in infants. In: Clemente CD, Purpura DP, Mayer FE, eds. Sleep and the Maturing Nervous System. New York: Academic Press; 1972: 200–228.
Parmelee AH, Wenner WH, Akiyama Y, Schultz M, Stern E. Sleep states in premature infants. Dev Med Child Neurol. 1967;9:70–77. doi: https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1967.tb02212.x
Parmelee AH, Wenner WH, Schulz HR. Infant sleep patterns from birth to 16 weeks of age. J Pediatr. 1964;65:576–582. doi: https://doi.org/10.1016/s0022-3476(64)80291-2
Prechtl HFR. The behavioral states of the new-born infant (a review). Brain Res. 1974;76(2):185–212. doi: https://doi.org/10.1016/0006-8993(74)90454-5
Prechtl HFR. Polygraphic studies in newborn infants. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1967;23:494.
Roffwarg H, Dement W, Fisher C. Preliminary observations of the sleep-wake pattern in neonates, infants, children, and adults. In: Harms E, ed. Preliminary Observations of the Sleep-Wake Pattern in Neonates, Infants, Children, and Adults. New York City, NY: Macmillan; 1964: 60–72.
Roffwarg H, Muzio J, Dement C. Ontogenetic development of the human sleep-dream cycle. Science. 1966;152:604–619.
Sterman MB, Hoppenbrouwers T. The development of sleep-waking and rest-activity patterns from fetus to adult in man. In: Sterman MB, McGinty DJ, Adinolfi AM, eds. Brain Development and Behavior. New York: Academic Press; 1971: 203–227.
Stern E, Parmelee AH, Akiyama Y, Schultz MA, Wenner WH. Sleep cycle characteristics in infants. Pediatrics. 1969;43:65–70.
Stern E, Parmelee AH, Harris MA. Sleep state periodicity in prematures and young infants. Dev Psychobiol. 1973;6:357–365. doi: https://doi.org/10.1002/dev.420060409
Thoman EB, Korner AF, Kraemer HC. Individual consistency in behavioural states in neonates. Dev Psychobiol. 1976;9:271–283. doi: https://doi.org/10.1002/dev.420090311
Wagner IF. Curves of sleep depth in newborn infants. J Genet Psychol. 1939;55:121–135. doi: https://doi.org/10.1080/08856559.1939.10533187
Weitzman ED, Czeisler CA, Coleman RM, et al. Delayed sleep phase syndrome. A chronobiological disorder with sleep-onset insomnia. Arch Gen Psychiatry. 1981;38(7):737–746. doi: https://doi.org/10.1001/archpsyc.1981.01780320017001
Rechtschaffen A, Kales A. A Manual of Standardised Terminology. Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. Washington, DC: Public Health Service, USA Government Printing Office; 1968.
Anders T, Emde R, Parmelee A. A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Criteria for Scoring of States of Sleep and Wakefulness in Newborn Infants. Los Angeles, CA: UCLA Brain Information Service/BRI Publications Office; 1971.
National Museum of American History. Apple II Microcomputer. https://americanhistory.si.edu...
Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet. 1981;317:862–865.
Hewlett-Packard Company Archives Virtual Vault. Playing by the ear: the 47021A. Hewlett-Packard J. 1976;October. https://www.hewlettpackardhistory.com/item/playing-by-ear-the-47021a/.
Wikipedia. Biox. https://en.wikipedia.org/wiki/Biox.
Dreyfus-Brisac C. Ontogenesis of brain bioelectrical activity and sleep organization in neonates and infants. In: Falkner F, Tanner JM, eds. Human Growth. Boston: Springer; 1979:157–182.
Dreyfus-Brisac C. The electroencephalogram of the premature infant. World Neurol. 1962;3:5–15.
Dreyfus-Brisac C. Etude ontogénétique du sommeil chez le prématuré humain. Acta Paediat Lat. 1964;17(Suppl. al fasc. 6):697–709.
Dreyfus-Brisac C. Ontogénèse du sommeil chez le prématuré humain: etude polygraphique. In: Minkowski A, ed. Regional Development of the Brain in Early Life. Oxford: Blackwell; 1966: 437–457.
Ferber, R. Solve Your Child’s Sleep Problems. New York: Simon & Schuster; 1985. 251p. 2nd edition, 2006. 439p.
Ferber, R. Sleeplessness in the child. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 1989: 633–639.
Ferber R, Boyle MP. Sleeplessness in infants and toddlers: sleep initiation difficulty masquerading as a sleep maintenance insomnia. Sleep Res. 1983;12:240.
Ferber R., Kryger M., eds. Principles and Practice of Sleep Medicine in the Child. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1995.
Ferber R, Boyle MP. Nocturnal fluid intake: a cause of, not treatment for, sleep disruption in infants and toddlers. Sleep Res. 1983;12:243.
Borbély AA. A two process model of sleep regulation. Hum Neurobiol. 1982;1:195–204.
Kleitman N. Sleep and Wakefulness. Revised and enlarged edition. Chicago and London: University of Chicago Press; 1963. 552p.
Ferber R, Boyle MP. Persistence of a free-running sleep-wake rhythm in a one year old girl. Sleep Res. 1983;12:364.
Broughton R. Sleep disorders: disorders of arousal? Science. 1968;159:1070–1078.
Ferber R. Sleepwalking, confusional arousals, and sleep terrors in the child. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 1989: 640–642.
Ferber R, Boyle MP. Confusional arousals in infants and toddlers (not quite pavor nocturnus). Sleep Res. 1983;12:241.
Billiard M, Seignalet J, Besset A, Cadilhac J. HLA-DR2 and narcolepsy. Sleep. 1986;9(1 Pt. 2):149–152. doi: https://doi.org/10.1093/sleep/9.1.149
Guilleminault C, Eldridge FL, Simmnons FB, Dement WC. Sleep apnea in eight children. Pediatrics. 1976;58:23–30.
Ferber R, Friedman E, Dietz W. Obstructive sleep apnea in childhood: 80 cases. Sleep Res. 1983;2:245.
Spock B. Baby and Child Care. 4th ed. New York: Pocket Books; 1976.